Ответы к тестам НМО: "Компьютерно-томографическая диагностика липоидных пневмоний"

1. В легких при длительном воздействии минеральных масел

1) вокруг зоны скопления минеральных масел формируется зона гигантоклеточной пролиферации и фиброза;+
2) не происходит никаких изменений, т.к. минеральные масла полностью выводятся из организма;
3) определяются дегенеративные изменения стенок бронхов (утрачивается эластичность);+
4) может наблюдаться отек альвеолярных септ с наличием гигантоклеточной и лимфоцитарной реакции.+

2. В результатах лабораторных анализов у пациентов с липоидной пневмонией без присоединения вторичной инфекции

1) показатели остаются в пределах нормы;+
2) снижается количество эритроцитов;
3) снижается количество лейкоцитов;
4) повышается уровень гемоглобина.

3. Ведущим методом лучевой диагностики у пациентов с идиопатической интерстициальной пневмонией является

1) компьютерная томография;+
2) ультразвуковой метод;
3) магнитно-резонансная томография;
4) позитронно-эмиссионная томография.

4. Ведущими компьютерно-томографическими симптомами у пациентов с идиопатической интерстициальной пневмонией являются

1) симптом «матового стекла»;+
2) симптом «силуэта»;
3) симптом «сотового легкого»;+
4) симптом «воздушной бронхограммы».+

5. Идиопатическая интерстициальная пневмония — это

1) хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов;
2) группа заболеваний легких неустановленной этиологии, отличающихся друг от друга патоморфологическим типом неинфекционного воспаления и фиброза преимущественно в интерстиции легкого;+
3) острый процесс инфекционно-воспалительного характера в легочных тканях, который провоцируется патогенной флорой и микробами;
4) инфильтрация паренхимы легких с последующим фиброзным уплотнением в результате вдыхания липидосодержащих веществ или из-за накопления в легких эндогенного липидного материала.

6. Изменение, которое можно обнаружить при проведении позитронно-эмиссионной томографии пациентам с липоидной пневмонией это

1) повышенное накопление контрастного препарата;
2) накопление 18-фтордезоксиглюкозы;+
3) повышенное накопление технеция 99 m.

7. К группе риска по развитию липоидной пневмонии относят

1) детей школьного возраста;
2) подростков;
3) взрослых старше 50 лет;+
4) детей дошкольного возраста.+

8. К какому заболеванию по Международной классификации болезней МКБ-10 относят липоидную пневмонию?

1) пневмонит, вызванный пищей и рвотными массами;
2) пневмокониоз угольщика;
3) пневмонит, вызванный вдыханием масел и эссенций;+
4) пневмонит постлучевой.

9. Какие клинические симптомы преобладают у пациентов при прогрессировании фиброза вследствие липоидной пневмонии?

1) одышка;+
2) сухой кашель;+
3) лейкоцитоз;
4) анемия.

10. Какие механизмы происходят в организме человека при аспирации маслосодержащих веществ?

1) ослабляется работа мукоцилиарного транспортного аппарата;+
2) игнорируются механизмы защиты верхних дыхательных путей (закрытие надгортанника и кашель);+
3) происходит накопление в основном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов (преимущественно гиалуроновой кислоты), что приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков — альбуминов;
4) происходит резкое снижение тонуса артериол и вен в результате нарушения функций сосудодвигательного центра.

11. Какие могут быть пути приема лекарственных препаратов, являющихся провоцирующим фактором для развития липоидной пневмонии?

1) ректально;
2) эндоназально;+
3) внутривенно;
4) перорально.+

12. Какие формы липоидной пневмонии выделяют?

1) шаровидная;
2) бронхопневмония;
3) экзогенная;+
4) эндогенная.+

13. Какова плотность выявляемых при компьютерной томографии зон инфильтрации (в единицах Хаунсфилда)?

1) от 0 до +50;
2) от -350 до -30;+
3) менее -500;
4) более +1000.

14. Какова частота распространенности липоидной пневмонии?

1) менее 1 случая на 10000 населения;
2) менее 1 случая на 1000 населения;
3) менее 1 случая на 10000 000 населения;+
4) менее 1 случая на 100000 000 населения.

15. Клинические проявления у пациентов с липоидной пневмонией

1) чаще отсутствуют;+
2) включают кровохарканье;
3) включают лихорадку;
4) включают снижение массы тела.

16. Липоидная пневмония — это

1) хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов;
2) инфильтрация паренхимы легких с последующим фиброзным уплотнением в результате вдыхания липидосодержащих веществ или из-за накопления в легких эндогенного липидного материала;+
3) пневмония, вызываемая вирусом;
4) острый процесс инфекционно-воспалительного характера в легочных тканях, который провоцируется патогенной флорой и микробами.

17. Острая форма экзогенной липоидной пневмонии встречается при

1) повторных аспирациях/ингаляциях животного жира, при повторных аспирациях/ингаляциях минеральных масел;
2) передозировке паров алкидных красок;
3) массивной аспирации/ингаляции нефтепродуктов;+
4) повторных аспирациях/ингаляциях растительных масел в течение 1 недели.

18. Предрасполагающими факторами развития липоидной пневмонии могут являться аномалии развития

1) лицевого скелета;+
2) слюнных желез (аплазия, гипоплазия, дистопия);
3) позвоночника (spina bifida);
4) ребер и грудины.

19. Предрасполагающими факторами развития липоидной пневмонии являются

1) операции на ЛОР-органах с последующим сохранением трахеостомы;+
2) заболевания ЖКТ (дивертикулы, свищи, аномалии строения и др.);+
3) аномалии развития верхних дыхательных путей;+
4) аномалии развития ребер и грудины.

20. Препараты, провоцирующие развитие липоиднойпневмонии, содержат

1) радиоактивный йод;
2) железо;
3) висмут;
4) масла.+

21. При липоидной пневмонии частая локализация изменений в легких на рентгенограммах определяется

1) в верхних отделах;
2) в язычковых сегментах;
3) диффузно, по всем легочным полям;
4) в нижних отделах.+

22. При попадании жиров животного происхождения в легкие они

1) провоцируют небольшую раздражительную реакцию и эвакуируются откашливанием;
2) обладая вязкими, инертными свойствами, при аспирации не раздражают слизистую оболочку верхних дыхательных путей, не провоцируют смыкание надгортанника и кашлевой рефлекс, ослабляют мукоцилиарный механизм транспорта и, как следствие, не эвакуируются из трахеобронхиального дерева, накапливаясь в легочной паренхиме в виде эмульсии, захваченной макрофагами;
3) вызывают моноцитарную и гигантоклеточную воспалительную реакцию в совокупности с тканевой пролиферацией;+
4) вызывают накопление в основном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов (преимущественно гиалуроновой кислоты), что приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков — альбуминов.

23. При попадании минеральных масел в легкие они

1) вызывают моноцитарную и гигантоклеточную воспалительную реакцию в совокупности с тканевой пролиферацией;
2) обладая вязкими, инертными свойствами, при аспирации не раздражают слизистую оболочку верхних дыхательных путей, не провоцируют смыкание надгортанника и кашлевой рефлекс, ослабляют мукоцилиарный механизм транспорта и, как следствие, не эвакуируются из трахеобронхиального дерева, накапливаясь в легочной паренхиме в виде эмульсии, захваченной макрофагами;+
3) провоцируют небольшую раздражительную реакцию и эвакуируются откашливанием;
4) вызывают накопление в основном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов (преимущественно гиалуроновой кислоты), что приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков — альбуминов.

24. При попадании растительных масел (кунжутного, макового, оливкового) в легкие они

1) вызывают накопление в основном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов (преимущественно гиалуроновой кислоты), что приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков — альбуминов;
2) обладая вязкими, инертными свойствами, при аспирации не раздражают слизистую оболочку верхних дыхательных путей, не провоцируют смыкание надгортанника и кашлевой рефлекс, ослабляют мукоцилиарный механизм транспорта и, как следствие, не эвакуируются из трахеобронхиального дерева, накапливаясь в легочной паренхиме в виде эмульсии, захваченной макрофагами;
3) провоцируют небольшую раздражительную реакцию и эвакуируются откашливанием;+
4) вызывают моноцитарную и гигантоклеточную воспалительную реакцию в совокупности с тканевой пролиферацией.

25. Причины развития эндогенной липоидной пневмонии

1) обструкция дыхательных путей;+
2) перелом трубчатых костей;
3) нарушения транспорта липидов;+
4) липома в области баугиниевой заслонки.

26. Редкими жалобами при проявлении липоидной пневмонии могут быть

1) снижение массы тела;+
2) кровохарканье;+
3) дизурия;
4) боль в груди.+

27. Хроническая форма экзогенной липоидной пневмонии встречается при

1) массивной аспирации/ингаляции нефтепродуктов;
2) хронической обструктивной болезни легких;
3) повторных аспирациях/ингаляциях животного жира, минеральных или растительных масел в течение длительного времени (от 1 месяца до 10 лет и более);+
4) центральном раке легкого.

28. Частой причиной развития экзогенной липоидной пневмонии является

1) аспирация липидосодержащих материалов;+
2) хроническая обструктивная болезнь легких;
3) центральный рак легкого;
4) инородное тело бронха.

29. Частота выявления липоидной пневмонии по данным аутопсии составляет

1) до 25%;
2) до 2,5%;+
3) 5-10%;
4) 2,5-5%.

30. Частыми причинами развития эндогенной липоидной пневмонии являются

1) гамартома легкого;
2) инородное тело бронха;+
3) центральный рак легкого;+
4) хроническая обструктивная болезнь легких.