Ответы к тестам НМО: "ЭКО при тромбофилии"

1. «Лейденская мутация» — это

1) полиморфизм гена III фактора свертывания крови;
2) полиморфизм гена V фактора свертывания крови;+
3) полиморфизм гена X фактора свертывания крови;
4) полиморфизм гена фактора Виллебранда.

2. «Нетромботические» механизмы АФА в структуре репродуктивных потерь

1) ингибирование пролиферации;+
2) отторжение трофобласта после инвазии;
3) повреждение клеток;+
4) торможение апоптоза.

3. «Привычные» или «Повторные» имплантационные потери – это

1) неудача 2-х циклов ЭКО при переносе в полость матки 1 или 2 эмбрионов хорошего качества;
2) неудача 2-х циклов ЭКО при переносе в полость матки 3 и более эмбрионов хорошего качества;
3) неудача 3-х циклов ЭКО при переносе в полости матки 3 и более эмбрионов хорошего качества;
4) неудача 3-х циклов ЭКО при переносе в полость матки 1 или 2 эмбрионов хорошего качества.+

4. Актуальные задачи в современной репродукции, касаемые терапии бесплодия

1) выделение новых ключевых маркеров рецептивности;+
2) поиск новых препаратов гормональной терапии для использования в программах ЭКО;
3) поиск оптимальных критериев готовности эндометрия к имплантации;+
4) уменьшение количества нарушений при переносе эмбрионов.

5. Американская ассоциация по репродуктивной медицине относится к обследованиям на тромбофилию следующим образом

1) не считает целесообразным исследование на тромбофилию всех беременных женщин;
2) не считает целесообразным исследование на тромбофилию женщин, проходивших лечение по программе ЭКО;+
3) считает целесообразным исследование на тромбофилию всех беременных женщин;
4) считает целесообразным исследование на тромбофилию только женщин, проходивших лечение по программе ЭКО.

6. Антифосфолипидный синдром при неудачах ЭКО выявляется в

1) 0-5% случаев;
2) 10-14% случаев;
3) 15-59% случаев;+
4) 60-80% случаев.

7. Белок PAI-1 участвует

1) в регуляции фибринолиза и в протеолитическом каскаде, вовлеченном в физиологические и патологические процессы инвазии и ремоделирования тканей;+
2) не участвует ни в одном из процессов;
3) только в протеолитическом каскаде, вовлеченном в физиологические и патологические процессы инвазии и ремоделирования тканей;
4) только в регуляции фибринолиза.

8. Беременность, наступившая в результате ЭКО, находится в группах риска по следующим осложнениям

1) внутриутробная задержка развития плода;+
2) гестационный сахарный диабет;+
3) преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
4) преждевременные роды.+

9. Большинство осложнений беременности, наступившей в программе ЭКО, начинаются в

1) I триместре;+
2) II триместре;
3) III триместре;
4) процент осложнений одинаков во всех триместрах.

10. В России обследованию на тромбофилию подлежат женщины с

1) 1 и более беременностью, закончившейся гибелью плода;
2) осложненным индивидуальным тромботическим анамнезом;+
3) осложненным семейным тромботическим анамнезом;+
4) синдромом потери плода.+

11. В России пациенткам с тромбофилией в программе ЭКО рекомендован аспирин с целью

1) возможного влияния на имплантацию;+
2) контроля эффекта низкомолекулярных гепаринов;
3) профилактики венозного тромбоза и тромбоэмболии;+
4) профилактики кровотечений.

12. В группе женщин, имеющих неудачные попытки ЭКО в анамнезе, по сравнению со здоровыми женщинами чаще выявляются

1) мутация в гене IDH;
2) мутация в гене PAI-1;+
3) мутация в гене PLAT;+
4) мутация фибриногена.+

13. В случае переносов в полость матки эмбрионов хорошего качества и устранении причин, снижающих эффективность программы, неудачу расценивают как

1) нарушения в процессе искусственного оплодотворения;
2) нарушения и в процессе искусственного оплодотворения, и на этапе имплантации;
3) нарушения на этапе имплантации эмбрионов;+
4) неудача не связана с процедурой ЭКО.

14. В структуре репродуктивных потерь, помимо тромботических факторов АФА, присутствуют так же и

1) активация пролиферации;
2) дефекты дифференциации эндометрия;+
3) индукция апоптоза;+
4) препятствие инвазии трофобласта.+

15. Гибель эмбриона или плода у женщин с АФА без лечения составляет

1) 30-45% случаев;
2) 50-59% случаев;
3) 60-70% случаев;
4) 80-95% случаев.+

16. Дефицит фолатов и гипергомоцистеинемию связывают с

1) нарушением деления клеток;+
2) применением препаратов, влияющих на синтез гомоцистеина;
3) увеличением продукции воспалительных цитокинов;+
4) усилением реакций оксидативного стресса и апоптоза.+

17. Достоверно часто с тромботическими осложнениями коррелирует возраст женщины

1) 20-25 лет;
2) 25-30 лет;
3) 33-37 лет;
4) старше 39 лет.+

18. К наследственным факторам риска тромбофилии относят

1) различные клинические состояния, имеющие одинаковые молекулярно-генетические причины и обуславливающие одинаковые патогенетические процессы;
2) различные клинические состояния, имеющие одинаковые молекулярно-генетические причины, но обуславливающие различные патогенетические процессы;
3) различные клинические состояния, имеющие разные молекулярно-генетические причины и обуславливающие различные патогенетические процессы;+
4) различные клинические состояния, имеющие разные молекулярно-генетические причины, но обуславливающие одинаковые патогенетические процессы.

19. Коррекция изменений гемостаза на этапе подготовки и в цикле ЭКО влияет на процент наступления беременности после ЭКО следующим образом

1) может влиять как отрицательно, так и положительно, в зависимости от сопутствующих заболеваний;
2) не влияет;
3) отрицательно;
4) положительно.+

20. Мутации, которые чаще выявляются у женщин с неудачными попытками ЭКО в анамнезе

1) мутация в гене BRCA-1;
2) мутация в гене BRCA-2;
3) мутация в гене PLAT;+
4) сочетание мутаций в гене PLAT и в гене PAI-1.+

21. На этапе стимуляции овуляции отмечается достоверное увеличение в плазме крови

1) фактора V;+
2) фактора VII;
3) фактора XI;
4) фактора Виллебранда.+

22. На этапе стимуляции овуляции отмечается снижение в плазме крови уровня

1) антитромбина III;+
2) антитромбина IV;
3) протеинов C и S;+
4) фактора V.

23. Неоднозначность взглядов на скрининг тромбофилии у женщин, находящихся в программе ЭКО, объясняется

1) наличием большого количества рандомизированных исследований с низким уровнем доказательности;
2) отсутствием многоцентровых рандомизированных исследований;+
3) различной распространенностью антифосфолипидного синдрома и генетических мутаций в разных этнических группах;+
4) различными методологическими подходами к диагностике и интерпретации результатов обследования.+

24. Общепризнана роль тромбофилии в развитии следующих осложнений

1) маточных кровотечений;
2) преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты;+
3) преэклампсии;+
4) синдромах потери плода.+

25. Общие локальные механизмы, лежащие в основе имплантационных потерь

1) локальные геморагии;+
2) локальный микротромбоз в области инвазии бластоцисты;+
3) торможение свертывающей системы крови;
4) чрезмерная активация свертывания крови, вызванная дисбалансом между свертывающей и противосвертывающей системами крови.+

26. Осложнения беременности, наступившей в результате ЭКО, в I триместре – это, как правило, следствие

1) нарушения имплантации эмбриона;
2) нарушения развития ворсин хориона;+
3) неадекватной инвазии трофобласта;+
4) приема гормональных препаратов.

27. Относительный риск тромбоза при наличии дефектного гена V фактора свертывания крови

1) 1,7 – 2,2% случаев;
2) 10 – 13,5% случаев;
3) 2,5 – 3,5% случаев;
4) 3,8 – 9,45% случаев.+

28. Повторные неудачи ЭКО в популяции отмечают

1) 10% пар;
2) 15% пар;
3) 30% пар;+
4) 50% пар.

29. Повышение уровня гомоцистеина в крови влияет на

1) вынашивание беременности;+
2) нарушение маточно-плацентарного кровотока;
3) развитие тромбозов;+
4) формирование пороков нервной трубки плода.+

30. При всех формах тромбофилии представления о механизмах нарушений следующие

1) закладываются на ранних этапах развития беременности;+
2) развиваются на поздних сроках беременности;
3) реализуются через нарушения гемостаза и эндотелиальную дисфункцию;+
4) реализуются через нарушения микроциркуляции.+

31. При мутации гена протромбина, на фоне приема оральных контрацептивов, относительный риск венозного тромбоза составляет

1) 15% случаев;
2) 2% случаев;
3) 5% случаев;
4) 7% случаев.+

32. При подготовке к зачатию у пациенток с тромбофилией осуществляют следующие профилактические мероприятия

1) биопсия эндометрия;+
2) проведение антикоагулянтной терапии во время беременности и в послеродовом периоде в течение минимум 6 недель;+
3) проведение стандартного диагностического выскабливания;
4) санация очагов инфекции полости рта, гениталий.+

33. При привычном невынашивании беременности гипергомоцистеинемия встречается в

1) 10% случаев;
2) 20% случаев;+
3) 30% случаев;
4) 50% случаев.

34. При проведении цикла ЭКО у женщин с исходной гипергомоцистеинемией и получении терапии до снижения уровня гомоцистеина отмечают

1) данная корреляция не изучалась;
2) достоверное снижение процента наступления беременности;
3) достоверное увеличение процента наступления беременности;+
4) процент наступления беременности не изменяется.

35. Провоцирующий фактор, для женщин с врожденной и/или приобретенной формой тромбофилии – это

1) активные физические нагрузки;
2) прием антибиотиков;
3) резкое снижение массы тела;
4) экстракорпоральное оплодотворение.+

36. Провоцирующими факторами наследственных или приобретенных дефектов гемостаза являются

1) беременность и последующие роды;+
2) применение гормональных препаратов;+
3) применение препаратов солей железа;
4) развитие синдрома гиперстимуляции.+

37. Процент перенесенных эмбрионов, которые успешно имплантируются для развития беременности

1) 15-20% случаев;
2) 22-28% случаев;
3) 30-35% случаев;+
4) 39-45% случаев.

38. Процесс стимуляции в протоколе экстракорпорального оплодотворения характеризуется

1) значительным супрафизиологическим повышением уровня эстрогенов;+
2) значительным супрафизиологическим снижением уровня эстрогенов;
3) незначительным супрафизиологическим повышением уровня эстрогенов;
4) незначительным супрафизиологическим снижением уровня эстрогенов.

39. Распространенность «лейденской мутации» и мутации гена протромбина среди европейцев (у гетерозиготных носителей аллелей риска)

1) 1-1,5% случаев;
2) 11-13% случаев;
3) 2-7% случаев;+
4) 8-10% случаев.

40. Риск спонтанного прерывания беременности увеличивается более, чем в 2 раза, при уровне гомоцистеина

1) выше 7,9 мкмоль/л;+
2) от 1,5 до 3 мкмоль/л;
3) от 4 до 5 мкмоль/л;
4) от 5,5 до 7,5 мкмоль/л.

41. У женщин с тромбофилией высокого риска развития акушерских осложнений отмечается

1) выраженная активация внутрисосудистого свертывания и повышение агрегационных свойств тромбоцитов;+
2) выраженная активация внутрисосудистого свертывания и снижение агрегационных свойств тромбоцитов;
3) выраженное торможение внутрисосудистого свертывания и повышение агрегационных свойств тромбоцитов;
4) выраженное торможение внутрисосудистого свертывания и снижение агрегационных свойств тромбоцитов.

42. У женщин, выполняющих ЭКО, эпизоды венозной тромбоэмболии встречаются в

1) 0,08-0,11% случаев;+
2) 0,5 % случаев;
3) 1-2% случаев;
4) не встречаются.

43. У женщин, с мутацией фактора V Leiden, увеличен риск неудач ЭКО в

1) 1,5 раза;
2) 10 раз;
3) 3 раза;+
4) 5 раз.

44. У пациенток с «привычными имплантационными потерями» могут выявляться

1) волчаночный антикоагулянт;+
2) положительные антитела к кардилопинину;+
3) положительные антитела к фосфатидилэтаноламину;
4) положительные антитела к эритроцитам.

45. Цели применения низкомолекулярных гепаринов в программах ЭКО

1) повышение эффективности программы эко за счет улучшения имплантации;+
2) профилактика и лечение гиперкоагуляции и тромбообразования;+
3) профилактика и лечение кровотечений;
4) профилактика осложнений беременности.+