Ответы к тестам НМО: "Предотвращение стимуляции прогрессирования рака и вспышки костных болей с выбросом тестостерона при лечении агонистами лютеинизирующего гормона рилизинг гормона (ЛГРГ)"

1. «Понижающая регуляция рецепторов» – это

1) исчезновение рецепторов ЛГРГ с поверхности клеток гипофиза при постоянном взаимодействии аналогов ЛГРГ;+
2) появление ингибиторных свойств у рецепторов тестостерона при превышении физиологической концентрации ЛГ;
3) снижение выработки тестостерона под действием ФСГ;
4) снижение числа рецепторов ЛГРГ под действием тестостеронзаместительной терапии;
5) утрата эректильной функции на фоне андрогенной депривации.

2. В чем основные различия между агонистами ЛГРГ?

1) в воздействии на различные звенья перехода тестостерона в дигидротестостерон;
2) в кратности применения;+
3) в различном механизме действия;
4) в фармакодинамике препаратов;
5) значительно варьирующей клинической эффективности.

3. Временный подъем уровня тестостерона при начале терапии ЛГРГ проявляется

1) повышением толерантности к физическим нагрузкам;
2) ростом либидо;
3) судорожным синдромом;
4) усилением выраженности костных болей;+
5) усилением инфравезикальной обструкции.+

4. Выберите основное положение теории насыщения

1) агонисты ЛГРГ должны назначаться натощак, так как после насыщения пациента всасываемость препарата резко снижается;
2) доза препаратов для гормональной терапии должна рассчитываться с учетом массы пациента;
3) клинический эффект агонистов ЛГРГ разовьется только после достаточного насыщения препарата для конкуренции за рецепторы;
4) начало терапии агонистами ЛГРГ целесообразно только после предварительной терапии (насыщения) антиандрогенами;
5) тестостерон оказывает стимулирующее влияние на ткань предстательной железы до достижения определенной концентрации, после чего повышение уровня тестостерона не имеет значения.+

5. Выберите показания для гормональной терапии рака предстательной железы

1) клинически локализованный рак РПЖ;
2) местно-распространенный РПЖ в комбинации дистанционной лучевой терапией;+
3) метастатический РПЖ;+
4) неоадьювантная терапия перед радикальной простатэктомией;
5) стандартная терапия инцидентального рака (T1a, T1b).

6. Выберите препараты, относящиеся к группе антагонистов ЛГРГ

1) дегареликс;+
2) золедроновая кислота;
3) лейпрорелин;
4) флутамид;
5) цетрореликс.+

7. Выберите режим назначения антиандрогенов для профилактики «вспышки» при назначении агонистов ЛГРГ

1) однократный прием в день начала терапии агонистами ЛГРГ;
2) прием антиандрогенов проводится по требованию, при появлении интенсивного болевого синдрома;
3) прием за две недели до первой инъекции агониста ЛГРГ и далее прием две недели после нее;+
4) совместный прием препаратов начинается с первого дня и продолжается весь курс;
5) терапия антиандрогенами проводится в 1, 3 и 7 день приема агонистов ЛГРГ.

8. За какую научную работу профессор А. Shelly в 1977 году был удостоен Нобелевской премии?

1) выделение свободного тестостерона из крови;
2) выявление гормональной зависимости опухолей предстательной железы от мужских половых гормонов;
3) открытие механизма отрицательной обратной связи;
4) разработка методики хирургической кастрации;
5) разработка терапии агонистами ЛГРГ в качестве способа медикаментозной кастрации.+

9. Как можно подавить феномен «вспышки» при лечении агонистами ЛГРГ?

1) медленным введением агониста ЛГРГ;
2) приемом анксиолитиков;+
3) приемом блокаторов гистаминовых рецепторов;
4) приемом нестероидных антиандрогенов;+
5) приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.

10. Какие требования предъявляются ко всем видам гормонального лечения РПЖ?

1) минимальность развития побочных гормональных эффектов;+
2) низкий уровень воздействия на раковые клетки;
3) отсутствие токсического влияния на органы и системы организма;+
4) тропность к андрогенным рецепторам и их блокирование;+
5) хорошая переносимость и удобство применения.+

11. Какова «точка насыщения» тестостероном, принятая в клинической практике?

1) 10,6 мг;
2) 250 нг/дл;+
3) 3,8 мг;
4) 4 нг/мл;
5) 780 ммоль/л.

12. Каковы возможные побочные эффекты длительной терапии агонистами ЛГРГ?

1) гипертоническая болезнь;
2) забрюшинный фиброз;
3) нарушение режима сна и бодрствования;
4) остеопороз;+
5) хроническая почечная недостаточность.

13. Каковы побочные эффекты гормональной терапии рака предстательной железы агонистами ЛГРГ?

1) анемия;+
2) прогрессирующая инфравезикальная обструкция;
3) снижение либидо;+
4) стойкая гипертензия;
5) эректильная дисфункция.+

14. Когда происходит пиковое повышение уровня тестостерона при инициации терапии агонистами ЛГРГ?

1) в первые часы введения препарата;
2) на 2–3 день;+
3) происходит только при повторном введении препарата;
4) происходит только при совместном назначении антиандрогенов;
5) через 2–3 недели.

15. Кто открыл зависимость рака предстательной железы от тестостерона?

1) Альфред Нобель;
2) Артур Смит;
3) Н.И. Пирогов;
4) Ф.И. Земмельвейс;
5) Чарльз Хаггинс.+

16. Нарушение андрогенной стимуляции опухолевых клеток предстательной железы путем хирургической или фармакологической кастрации приводит к

1) индуцированию апоптоза опухоли;+
2) повышению выброса свободной фракции ПСА;
3) повышению уровня тестостерона;
4) подавлению их пролиферации;+
5) стимулированию роста опухолевых клеток.

17. Основная задача гормональной терапии рака предстательной железы заключается в следующем

1) андрогенная депривация;+
2) депривация эндогенного кортизола;
3) реципрокное влияние на APUD-систему;
4) стимуляция выработки эстрогенов;
5) стимуляция секреции тестостерона.

18. Развитие феномена «вспышки» при терапии агонистами ЛГРГ обусловлено

1) быстрым переходом свободного тестостерона из органов-депо в кровь;
2) влиянием агонистов ЛГРГ на «установочную точку» регуляции теплообмена в гипоталамусе;
3) гепатотоксичностью препаратов с развитием лекарственного гепатита;
4) изменением ритма секреции ЛГРГ с циркадного на постоянный;
5) конкурентной борьбой препарата за рецепторы ЛГРГ и временной стимуляцией выброса ЛГ.+

19. Согласно теории насыщения, кому противопоказана терапия тестостероном?

1) больным раком предстательной железы;
2) пациентам с инфравезикальной обструкцией;
3) пациентам с наличием сердечно-сосудистых событий в анамнезе;
4) пациентам, получающим антиандрогены в режиме монотерапии;
5) тем, кто уже подвергся хирургической или медикаментозной кастрации.+

20. Укажите варианты гормональной терапии РПЖ

1) агонисты ЛГРГ;+
2) антагонисты ЛГРГ;+
3) интермиттирующая андрогенная блокада;+
4) минимальная андрогенная блокада;
5) монотерапия антиандрогенами.+

21. Укажите кастрационный уровень тестостерона крови

1) 2 мг/дл;
2) 20 нг/дл;+
3) 200 нг/дл;
4) 60 ммоль/л;
5) <1 ммоль/л.

22. Укажите механизм действия антагонистов ЛГРГ

1) блокируют в гипоталамусе рецепторы к рилизинг фактору гонадотропных гормонов;+
2) конкурентно борются за рецепторы ЛГРГ с временной стимуляцией выброса ЛГ;
3) конкурентно связываются с рецепторами тестостерона;
4) конкурентное блокирование рецепторов андрогенов в тканях-мишенях;
5) снижают синтез альфа-редуктазы.

23. Укажите основной механизм действия антиандрогенов

1) конкурентное блокирование рецепторов андрогенов в тканях-мишенях;+
2) нарушение биосинтеза андрогенов;
3) нарушение механизма секреции эндогенных андрогенов;
4) подавление секреции ЛГРГ;
5) снижение чувствительности клеток Лейдига к лютеинизирующему гормону.

24. Укажите основные препараты, относящиеся к аналогам ЛГРГ

1) бусерелин;+
2) гозерелин;+
3) леупролид;+
4) трипторелин;+
5) флутамид.

25. Укажите утверждения, верные в отношении антагонистов ЛГРГ

1) блокируют в гипоталамусе рецепторы к рилизинг фактору гонадотропных гормонов;+
2) быстро снижают концентрацию тестостерона в сыворотке крови;+
3) не назначаются в режиме монотерапии;
4) немедленно снижают секрецию лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов;+
5) эффективно действуют, не снижая уровень тестостерона.

26. Укажите утверждения, верные в отношении лютеинизирующего гормона рилизинг-гормона

1) вырабатывается в гипоталамусе;+
2) стимулирует продукцию лютеинизирующего (ЛГ) и фолликул-стимулирующего (ФСГ) гормонов;+
3) стимулирует секрецию альдостерона;
4) физиологическая продукция ЛГРГ является циклической;+
5) является активным метаболитом адренокортикотропного гормона.

27. Укажите утверждения, верные в отношении тестостерона

1) образуется в клетках Лейдига яичек;+
2) образуется при распаде дигидротестостерона под действием 5 альфа-редуктазы;
3) стимулирует выработку ЛГРГ;
4) стимулирует продукцию факторов роста;+
5) тормозит рост опухолевых клеток предстательной железы.

28. Укажите утверждения, верные для гормональной терапии рака предстательной железы агонистами ЛГРГ

1) быстро снижают концентрацию тестостерона без эпизодов его повышения;
2) не используются в режиме монотерапии;
3) обратимость андрогенной депривации по сравнению с хирургической кастрацией;+
4) эффективность лечения сопоставима с билатеральной орхэктомией по онкологическим результатам;+
5) эффективность лечения сопоставима с билатеральной орхэктомией по побочным эффектам.+

29. Укажите эффекты агонистов ЛГРГ

1) необратимая медикаментозная кастрация;
2) обратимая медикаментозная кастрация;+
3) подавляют секрецию ЛГ гипофизом;+
4) стимуляция выработки тестостерона в коре надпочечников;
5) стимуляция выработки тестостерона яичками.

30. Что представляет собой эффект «вспышки» при лечении агонистами ЛГРГ?

1) временное резкое снижение уровня тестостерона;
2) временный подъем уровня тестостерона вследствие гиперстимуляции клеток аденогипофиза;+
3) выраженная гипертермия до фебрильных цифр;
4) эпизоды мнимого улучшения самочувствия при развитии рефрактерности к гормональной терапии;
5) эпизоды стойкой артериальной гипертензии.